ACN Barcelona – Investigadors de l’Hospital Clínic Barcelona-IDIBAPS han confirmat que el trastorn de son aïllat de la fase REM amb moviments oculars ràpids (iRBD, per les sigles en anglès) és precursor de malalties neurodegeneratives relacionades amb la proteïna a-sinucleïna, com ara el Parkinson. L’evidència s’ha obtingut a partir de l’estudi de teixit cerebral post mortem, i és la primera investigació amb més casos on es confirma aquesta relació de manera detallada i de manera definitiva. El treball, liderat pel cap de la Unitat de trastorns del son del Clínic, Ález Iranzo, s’ha publicat a la revista ‘The Lancet Neurology’.
L’iRBD és un trastorn del son caracteritzat per malsons i conductes anormals durant el somni, com ara crits o cops de puny, associades a una son REM sense relaxació muscular.
Aquest trastorn ja havia estat considerat precursor de malalties neurodegeneratives pel grup liderat per Iranzo, en una línia de recerca que es remunta al 2006. Fins ara, però, mancaven evidències definitives per confirmar el vincle amb trastorns majors com el Parkinson o la demència amb cossos de Lewy.
L’estudi també mostra que la identificació primerenca de l’iRBD podria servir com a biomarcador clau per a la progressió de les malaties associades a la proteïna a-sinucleïna, fet que es considera important per a la detecció precoç i la intervenció clínica.
Per això es van examinar cervells i medul·les espinals post mortem de 20 pacients diagnosticats amb iRBD. Les troballes presenten un vincle clar entre aquest trastorn del son i l’acumulació d’a-sinucleïna en diverses àrees del cervell, la qual, subratllen els investigadors, cosa afirma que és un signe molt precoç de neurodegeneració.
En els pacients que no havien desenvolupat símptomes de demència o parkinsonisme, els dipòsits d’a-sinucleïna es trobaven localitzats en el tronc encefàlic i el sistema límbic. En els pacients que havien desenvolupat Parkinson o demència amb cossos de Lewy, els dipòsits de la proteïna eren molt més extensos, fet que suggereix una progressió de la malaltia cap a un mal neuronal més estès.
A més, els investigadors van trobar que els dipòsits d’a-sinucleïna no només eren presents en les neurones, sinó també a les cèl·lules glials (astròcits i oligodendròcits), la qual cosa els suggereix que la glia també juga un paper clau en la progressió de la malaltia.
Una altra de les observacions de l’estudi és la identificació d’una sèrie de patologies coexistents que afecten la majoria de persones amb iRBD, amb una prevalença alta de canvis neuropatològics típics de la malaltia d’Alzheimer.
Els 20 pacients analitzats tenien a-sinucleïna però el 70% presentaven característiques patològiques associades a aquesta malaltia. Els investigadors creuen que això podria suggerir que l’iRBD està associat també a un risc més gran de patir Alzheimer, per bé que la implicació encara no està clara.
